Гиперплазия фундальных желез желудка

Нейроэндокринные опухоли желудка НЭО — согласно классификации ВОЗ, определяются как опухоли диффузной эндокринной системы. Такие различные колебания обусловлены разным подходом в диагностике НЭО в различных странах и в разнообразии клинико-анатомических особенностей, что диктует целесообразность в поиске новых диагностических признаков. В зависимости от клинико-патологических признаков, стадии процесса, НЭО имеют очень различное поведение, варьируясь от индолентных форм до жизнеугрожающих [3].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Хронический гастрит ХГ занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что ХГ является наиболее распространённым заболеванием пищеварительной системы, более существенно то, что ХГ, почти, как правило, предшествует или сопутствует таким серьёзным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определённым образом связан.

В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счёте, к её функциональной недостаточности. Именно дисрегенерация определяет морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз хронического гастрита. В известном руководстве B. Morson и J. В этиологии ХГ принято различать экзогенные и эндогенные факторы, хотя такое разграничение не всегда возможно и правомерно, так как на желудок обычно воздействует одновременно множество как внешних, так и внутренних факторов.

Среди экзогенных внешних этиологических факторов ХГ наибольшее значение имеют, безусловно, те факторы, которые действуют на слизистую оболочку желудка длительно, а из них в первую очередь алиментарный. Истинное значение хеликобактерной НР инфекции в этиологии и патогенезе ХГ пока не установлено, но накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании.

Так, при введении культуры HP в желудок добровольцам, а также в эксперименте можно воспроизвести острый гастрит, причём инфицирование HP в ряде случаев сопровождается абдоминальными болями и транзиторной гипохлоргидрией.

Типичной реакцией на внедрение HP является воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфноядерными клетками, а длительное персистирование HP в слизистой оболочке желудка может привести к хронизации воспалительного процесса. При экзогенных формах ХГ процесс, как правило, начинается с воспалительной реакции слизистой оболочки желудка. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется вглубь и в антрокардиальном направлении, к нему присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные изменения в слизистой оболочке желудка, приводящие к гибели обкладочных и главных клеток.

Что касается воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, то он возникает вторично, выражен слабо и проявляется в основном скудной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. Специального рассмотрения заслуживают патогенетические механизмы развития ацидопептического гастро пилоро дуоденита , который встречается преимущественно у молодых людей, протекает с нормальной или повышенной желудочной секрецией и в части случаев трансформируется в язвенную болезнь ДПК. При этом заболевании воспалительные изменения локализуются в пилорическом отделе, а в теле желудка наблюдается гиперплазия фундальных желез.

Эти функционально-морфологические особенности ацидопептического гастродуоденита дали основание рассматривать его, как предстадию пилородуоденальной язвы. Однако в значительной части случаев язва не образуется, а гастродуоденит эволюционирует в пангастрит с распространением гастритических изменений на тело желудка.

Болевой синдром при ХГ когда он выражен характеризуется локализацией в эпигастрии. Боли чаще тупые или ноющие, имеют разлитой характер, возникают вскоре после приёма пищи, особенно обильной, острой, пряной, жареной, кислой. Больные жалуются на ощущение тяжести, давления, распирания, дискомфорта в области желудка. Для фундальных атрофических ХГ с секреторной недостаточностью характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка пищей, прогорклым или тухлым, тошнота. При атрофическом фундальном или тотальном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью в патологический процесс постепенно вовлекаются кишечник, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, что может проявиться синдромом нарушения пищеварения и всасывания мальдигестии и мальабсорбции :.

Нередко при ХГ наблюдается невротически-неврозоподобный синдром , который характеризуется повышенной раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами. Эвакуаторная функция желудка может быть изучена рентгенологическим и радионуклидным методами.

При гипертрофическом ХГ слизистая оболочка желудка имеет:. Гастроскопическая картина атрофического ХГ характеризуется:. Эрозивный ХГ локализуется чаще в антральном отделе. Плоские неполные эрозии могут быть обнаружены только при гастроскопии, но и полные эрозии тоже надёжнее выявляются этим методом. Одновременно на поверхности слизистой оболочки желудка можно видеть множество кровоизлияний, преимущественно в виде петехий, наблюдать её повышенную кровоточивость при контакте с гастроскопом.

Эрозивный ХГ протекает чаще на фоне сохранённой или повышенной желудочной секреции. Гастроскопия имеет большую разрешающую способность, чем рентгеноскопия и R-графия, при ограниченных поверхностно расположенных изменениях слизистой оболочки желудка. Хронический поверхностный гастрит может персистировать, регрессировать или прогрессировать в хронический атрофический гастрит, но для этого требуется лет.

Гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется развитием дегенеративных, дистрофических изменений эпителия желудочных желез, а также метаболических расстройств. Течение ХГ длительное многие годы и десятилетия и в большинстве случаев медленно, но неуклонно прогрессирующее. Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной, что определяет деление активного гастрита на стадии. При 1-й стадии имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.

Плохо болеть ХГ. Автор : Мандриков Виктор Викторович, зав. В развитии ХГ могут иметь значение: неправильный режим питания, обусловленный особенностями труда и образа жизни недостаточное пережёвывание пищи из-за плохого состояния жевательного аппарата или спешки; злоупотребление острой, жареной пищей, консервами, солениями и пряностями, излишне горячими блюдами и напитками или, напротив, холодными продуктами.

Клиника ХГ. На основании жалоб больного можно ориентировочно установить форму ХГ. При атрофическом фундальном или тотальном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью в патологический процесс постепенно вовлекаются кишечник, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, что может проявиться синдромом нарушения пищеварения и всасывания мальдигестии и мальабсорбции : урчанием и переливанием в животе, режущими болями в окружности пупка, поносами, похуданием, признаками гиповитаминоза, гипопротеинемией, анемией, электролитными сдвигами, признаками пищевой аллергии.

Визуальная картина поверхностного ХГ отличается: повышенным блеском, пятнистой гиперемией и отёком СОЖ, наличием на её поверхности слизи, подслизистых кровоизлияний, а иногда эрозий. При гипертрофическом ХГ слизистая оболочка желудка имеет: бархатистый вид, выявляются большие ригидные деформированные складки, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу; при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются, могут появляться эрозии в антруме.

Гастроскопическая картина атрофического ХГ характеризуется: истончением складок, сероватым или желтоватым цветом слизистой оболочки желудка, через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя. По мере прогрессирования ХГ снижается его секреторная способность. Таким образом, на основании патогистологического изучения различных форм ХГ следует различать: 1. ХГ без атрофии: поверхностный, с поражением желез. Хронический атрофический гастрит: умеренный, выраженный, с явлениями перестройки эпителия гастрит с перестройкой по кишечному типу.

Некоторые рекомендуют выделять, кроме того, особые формы ХГ: атрофически-гиперпластический, гипертрофический, эрозивный, эозинофильный, и др. Активность воспаления. Комментарии посетителей Всего 4 сообщения в 3 мнениях. Часть 2 Язвенная болезнь.

Гиперплазия

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Гиперплазия новолат. Гиперплазия , лежащая в основе гипертрофии , проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объёма размножающихся клеточных элементов. Новообразование клеток при гиперплазии, так же как и нормальное их размножение, осуществляется путём прямого амитотического и непрямого митотического деления. Для клеточного размножения употребляется также термин пролиферация. Гиперплазия может развиться вследствие самых разнообразных влияний на ткань, стимулирующих размножение клеток: расстройства нервной регуляции, процессов обмена и роста, нарушения корреляции связей в системе органов внутренней секреции , усиление функции того или иного органа ткани под влиянием специфических тканевых стимуляторов роста, например продуктов тканевого распада, бластомогенных и канцерогенных веществ и многих других. Примером гиперплазии может быть усиленное размножение эпителия молочных желез при беременности, эпителия маточных желез в предменструальном периоде.

Хронический гастрит ХГ занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что ХГ является наиболее распространённым заболеванием пищеварительной системы, более существенно то, что ХГ, почти, как правило, предшествует или сопутствует таким серьёзным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определённым образом связан. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счёте, к её функциональной недостаточности. Именно дисрегенерация определяет морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз хронического гастрита. В известном руководстве B. Morson и J. В этиологии ХГ принято различать экзогенные и эндогенные факторы, хотя такое разграничение не всегда возможно и правомерно, так как на желудок обычно воздействует одновременно множество как внешних, так и внутренних факторов. Среди экзогенных внешних этиологических факторов ХГ наибольшее значение имеют, безусловно, те факторы, которые действуют на слизистую оболочку желудка длительно, а из них в первую очередь алиментарный. Истинное значение хеликобактерной НР инфекции в этиологии и патогенезе ХГ пока не установлено, но накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Гиперплазии свода и тела желудка

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Егор Пепеляев, 3 года, гиперплазия кровеносных сосудов

Комментариев: 3

  1. vakh-n:

    1/2 чашки — 125мл

  2. angel_moy7:

    Ann0204, для дитя хорошо помогает шоколад – от всех проблем!!!

  3. arenthalo02:

    Бла, бла, бла в итоге рекламируется вакцинация.