Синдром мальабсорбции и мальдигестии

Синдром мальдигестии является составной частью общего проявления мальабсорбции. Мальдигестия проявляется при болезнях пищеварения или может быть следствием естественного старения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Обзор мальабсорбции (Overview of Malabsorption)

Нутритивный статус и связанные с ним темпы физического и психо-моторного развития ребенка особенно важны в период новорожденности и раннего возраста. Различные морфо-функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта служат причиной развития у ребенка так называемого синдрома мальдигестии и мальабсорбции. Мальдигестия - это недостаточность пищеварительной функции ЖКТ - полостного пищеварения синдром мальдигестии, интестинальные энзимопатии. Мальабсорбция - это недостаточность всасывательной функции кишечника - пристеночного пищеварения синдром мальабсорбции.

Причины развития синдрома разнообразны: кишечные инфекции, отравления, алиментарные нарушения, аллергические заболевания и т. В этиологической структуре важное место занимают наследственные нарушения морфо-функционального состояния ЖКТ.

Раннее выявление у ребенка наследственных заболеваний с синдромом мальабсорбции и своевременное назначение адекватной диеты и лечения - это возможность нормального физического и психо-моторного развития, профилактика инвалидизации. Классификация наследственно обусловленных и врожденных нарушений кишечного всасывания:. Наиболее распространенными наследственными заболеваниями, протекающими с развитием синдрома мальабсорбции, являются целиакия, дисахаридазная недоста-точность, экссудативная энтеропатия, муковисцидоз кишечная и смешанная формы.

Возникновение целиакии обусловлено непереносимостью компонентов белка злаковых - проламина и глютенина общее название - глютен. В различных злаках проламины имеют различное название: в пшенице - глиадин, во ржи - секалинин, в ячмене - гордеин, в овсе - авенин и др.

Наиболее высокая концентрация проламинов определяется в пшенице, ячмене и ржи. Исследователями приводятся различные данные о частоте встречаемости целиакии: в России - - детей, в странах Европы и даже обследованных. По данным некоторых авторов девочки болеют чаще. Целиакия наследуется по аутосомно-доминантному типу, в то же время является и полигенным заболеванием.

Выявлена основная ассоциация целиакии с локусами гена главного комплекса гистосовместимости, расположенного на хромосомах 14 и 6. Проводится дальнейшая детализация молекулярного дефекта. Патогенез заболевания до конца не выяснен. Основная схема - аутоиммунное воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки, вызванное повреждающим действием глютена на энтероциты с дальнейшим подавлением экзокринной функции отделов ЖКТ.

Клиническая симптоматика заболевания отличается большим полиморфизмом и зависит от возраста пациента. Провоцирующими факторами могут служить кишечные инфекции, ОРВИ, стрессовые ситуации.

Основными симптомами являются:. Боли проходят самостоятельно или после дефекации. Кроме основных проявлений, отмечаются общие симптомы витаминно-минеральной и белковой недостаточности: частые ОРВИ, мышечная слабость, парестезии, судорожный синдром вплоть до эпилепсии , обмороки, дистрофические изменения волос и ногтей, фолликулярный гиперкератоз, хейлиты, стоматиты, повышенная кровоточивость, гипопротеинемические отеки. Течение целиакии характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Обострения могут протекать с прогрессирующим вовлечением в патологический процесс новых органов и систем. Основным методом лечения целиакии является, бесспорно, пожизненная диета с полным исключением всех продуктов, содержащих глютен ячменя, овса, пшеницы, ржи: хлеб белый и черный, макаронные и мучные изделия, мороженое, некоторые йогурты, импортные сыры, колбасные изделия из-за возможности добавления муки , консервы, соусы, кетчуп, уксус кроме яблочного , майонез, кондитерские изделия, растворимый кофе, красители, консерванты.

Взрослым больным запрещается прием алкоголя и курение из-за опасности развития опухолевых заболеваний. Недопустимыми для больных целиакией являются продукты с содержанием глютена более 1 мг на г продукта 50 г пшеничного хлеба соодержит г глютена. Разрешаются изделия из рисовой, кукурузной муки, картофельного крахмала, а также рисовая, кукурузная , пшенная, гречневая каши. Наследственное заболевание, обусловленное системной дисфункцией экзокринных желез.

Одно из тяжелейших заболеваний детского возраста. Ген локализован в сегменте 7q32 и кодирует белок - регулятор трансмембранной проводимости CFTR. Частота для стран Европы и Северной Америки ; в азиатских странах встречается редко. Тип наследования - аутосомно-рецессивный.

Подобное изменение структуры ДНК приводит к нарушению функции белка, обеспечивающего транспорт иона хлора через апикальную часть мембраны эпителиальной клетки. Увеличение вязкости экскрета приводит к закупориванию протоков экзокринных желез, накоплению экскрета и образованию кист. Поражаются те органы, в эпителиальных клетках которых нарушена функция хлоридных каналов.

Это верхние и нижние дыхательные пути, потовыводящие протоки, выводные протоки слюнных желез, поджелудочной железы, желчевыводящие пути, кишечник, семявыносящие протоки у мальчиков. Поражения поджелудочной железы, вызванное закупориванием её протоков густым, вязким секретом, приводит к образованию кист и в дальнейшем к кистозно-фиброзному перерождению паренхимы поджелудочной железы.

В более старшем возрасте из-за фиброзного перерождения стромы поджелудочной железы и при поражении островков Лангерганса развивается эндокринная недостаточность поджелудочной железы, приводящая к формированию сахарного диабета. Поражение желчевыводящих протоков приводит к развитию билиарного цирроза с портальной гипертензией, выражающейся в варикозном расширении вен пищевода, асцитом, спленомегалией и гиперспленизмом.

Из-за нарушенного транспорта ионов натрия и хлора содержание электролитов и жидкости в просвете кишечника резко снижено, что может привести к мекониальной кишечной непроходимости в младенчестве, выпадению прямой кишки в детстве, развитию кишечной непроходимости на уровне илеоцекального угла в более старшем возрасте.

Двусторонняя атрезия семявыносящих протоков приводит к аноспермии и мужскому бесплодию. Патологический процесс в легких начинается после рождения ребенка, когда в просвете бронхов формируется густой и вязкий секрет, приводящий к нарушению мукоцилиарного клиренса.

Возникающий мукостаз является благоприятной основой для развития инфекционно-воспалительных процессов. Хронический гнойный бронхит, частые бронхопневмонии приводят к формированию ателектазов, бронхиоло-бронхоэктазов, в более позднем возрасте возникают осложнения в виде пневмоторакса, легочного кровотечения.

По мере прогрессирования патологических изменений в бронхолегочной системе нарастает вентиляционно-перфузионный дисбаланс, возникает гипоксия, легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце. Классическая диагностическая триада при МВ:. Положительный потовый тест хлориды пота ; после стимуляции потоотделения пилокарпином с помощью ионофореза пот собирается на фильтровальную бумагу не менее мл и проводится его химический анализ с определением крнцентрации натрия и хлора.

При определении сниженной активности ферментов поджелудочной железы в кале протеолитическая активность кала - копрологический анализ;. Помимо перечисленных диагностических тестов, разработаны программы массового скрининга новорожденных, включающие два этапа:. Лечение муковисцидоза в основном симптоматическое, целью проводимой терапии являются:. К инезитерапия - это вид физиотерапии, направленный на эвакуацию мокроты из бронхиального дерева.

Формы кинезитерапии: цикл активного дыхания, аутогенный дренаж, постуральный дренаж в сочетании с перкуссионным массажем. Борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при МВ опирается на определение чувствительности к антибиотикам выделенного возбудителя.

При лечении обострения препаратами выбора для стафилококковой инфекции являются пенициллиназоустойчивые пенициллины флуклоксациллин, диклоксациллин , цефалоспорины 1-го и 2-го поколения цефалексин, цефаклор , доксициклин, клиндамицин, рифампицин, фузидин. При колонизации синегнойной палочки терапия проводится с применением двух противосинегнойных препаратов: цефалоспоринов 3-го поколения цефтазидин , амино-гликозидов гентамицин, сизомицин, амикацин , карбапенемов тиенам, меронем.

Генная терапия является новым этапом в лечении МВ. Синтезирован ген белка МВТР, проводятся активные попытки ввести этот ген в эпителиальные клетки бронхов. Проведены клинические испытания с использованием вектора аденовируса и липосомами. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения.

Добавил: Xeder Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам. Первый московский государственный медицинский университет им. Краткая мед. Скачиваний: Клинико-морфологический осмотр. Болезни, обусловленные увеличением кратности полного гаплоидного набора хромосом - полиплоидии. Синдром мальдигестии и мальабсорбции. Врожденные пороки развития. Мультифакториальные заболевания. Преконцепционная профилактика. Goltz и соавт. Раздел 5. Классификация наследственно обусловленных и врожденных нарушений кишечного всасывания: 1.

Первичные нарушения всасывания моносахаридов: - первичная мальабсорбция глюкозы и галактозы; - первичная мальабсорбция фруктозы. Первичные нарушения всасывания аминокислот: - болезнь Хартнапа; - цистинурия; - врожденная лизинурия; - синдром Лоу; - первичная мальабсорбция метионина. Первичные нарушения всасывания жиров: - абеталипопротеинемия; - первичная мальабсорбция жирных кислот. Первичные нарушения всасывания витаминов: - первичная мальабсорбция витамина В 12; - первичная мальабсорбция фолиевой кислоты.

Первичные нарушения всасывания минеральных веществ: - энтеропатический акродерматит первичная мальабсорбция цинка ; - первичная гипомагнезиемия; - синдром Менкеса; - семейный гипофосфатемический рахит; - идиопатический гемохроматоз. Первичные нарушения всасывания электролитов: - врожденная хлоридорея и др.

Целиакия болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, кишечный инфантилизм, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру K Основные этапы диагностики: 1 клинический - сочетание 3 основных симптомов и 2 и более дополнительных - подозрение на целиакию. Прогноз заболевания благоприятный при соблюдении диеты. Муковисцидоз кистофиброз E Это деление условно, так как одна форма практически всегда переходит в другую. Классическая диагностическая триада при МВ: 1.

Рецидивирующая легочная патология инфекционно-воспалительного характера; 3. Кишечный синдром; Диагноз подтверждается: 1. Отягощенным семейным анамнезом; 2.

Положительным результатом генетического анализа; 3. Повышенным содержанием иммунореактивного трипсина в крови; 4.

При определении сниженной активности ферментов поджелудочной железы в кале протеолитическая активность кала - копрологический анализ; 4. Азооспермией, вызванной обструкцией семявыносящих протоков.

Синдром нарушения пищеварения (Синдром мальдигестии)

Может быть первичной, наследственно обусловленной, развивающейся без очевидных причин, вторичной приобретенной , либо возникающей при многих заболеваниях внутренних органов [1]. Кроме этого, мальабсорбция может быть ятрогенной, то есть искусственно созданной хирургическим путём с целью лечения морбидного ожирения. Первичная развивается при генетически обусловленной энзимопатии: непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение абсорбции многих аминокислот болезнь Хартнупа , нарушение всасывания витамина В12 или фолиевой кислоты. Вторичная возникает при таких болезнях, как панкреатит , гепатит , гастрит , энтерит , целиакия , колит и некоторых заболеваниях щитовидной железы. Встречается значительно чаще первичной мальабсорбции [2]. Иногда развивается на фоне ферментативной недостаточности, дисбактериоза , прогрессирующего истощения анорексия , булимия , гиповитаминоза , малокровия анемия , остеопороза и повышенной моторной функции кишечника.

Раздел 5. Синдром мальдигестии и мальабсорбции.

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п. Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике. У пациентов с дисплазией соединительной ткани ДСТ признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1].

Мальабсорбция

В ее основе лежит расстройство секреторной функции пищеварительных желез, и, прежде всего, уменьшение содержания панкреатических и кишечных ферментов. Но нарушения пищеварения возникают так же и при расстройствах желчевыделения, количественном и качественном изменении микрофлоры кишечника, двигательных нарушениях пищевода, желудка и кишечника. Весьма условно можно выделить 3 формы нарушения пищеварения:. Наблюдается при заболеваниях тонкого кишечника, при которых нарушается структура ворсинок, уменьшается их количество, изменяется ферментативный слой кишечной поверхности и меньше выделяется кишечного сока. К дисахаридазной недостаточности относят хроническую диарею из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов, расщепляющих дисахариды. Выделяют лактазную, сахаразную, мальтазную и трикалазную недостаточность клеточных дисахаридаз. Дисахаридазная недостаточность чаще встречается у детей и может быть обусловлена врожденным генетическим дефектом или приобретенным заболеванием тонкого кишечника чаще всего энтеритом. Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где происходит их усиленное брожение.

Нутритивный статус и связанные с ним темпы физического и психо-моторного развития ребенка особенно важны в период новорожденности и раннего возраста. Различные морфо-функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта служат причиной развития у ребенка так называемого синдрома мальдигестии и мальабсорбции.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 22.02.18, Т. Севостьянова «Нарушения пристеночного и внутриклеточного пищеварения, мальабсорбция»

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.