Умеренный гепатоз печени лечение

Постоянный стресс, неправильное питание и малоподвижный образ жизни в совокупности негативно влияют на организм, ведут к увеличению веса и жировому гепатозу стеатозу печени — серьезному нарушению работы одного из самых важных органов человека. Об этом заболевании мы и поговорим в данной статье. В современном мире люди испытывают сильнейший дефицит времени. Увы, это факт.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Жировой гепатоз стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень — самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Как самостоятельное заболевание, он был выделен в 60—е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Характеризуется патологическим внутри— и или внеклеточным отложением жировых капель.

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Клинико—морфологические особенности. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения. Автор: Подымова С. Для цитирования: Подымова С. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Отдельные клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении жирового гепатоза.

Неалкогольный стеатогепатит НАСГ — самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите — жировая дистрофия и воспалительная реакция; однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени.

Основной причиной развития стеатогепатита считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот. Хотя НАСГ чаще всего протекает доброкачественно и бессимптомно, в ряде случаев развиваются цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность.

Впервые обозначение неалкогольный стеатогепатит введено H. Ludwig c соавт. По существу, оно близко к стеатозу печени с мезенхимальной реакцией, используемому H. Thaler, С. Подымовой, В. Золотаревским в 60—70—х годах прошлого века. Алкогольный гепатит диагностируется в 10—15 раз чаще [В. Ивашкин, Ю. Шульпекова, ]. Этиология жирового гепатоза и неалкогольного стеатогепатита многофакторна. Выделяют первичное и вторичное заболевание.

Как причины первичного жирового гепатоза и НАСГ рассматриваются: — ожирение; — сахарный диабет 2 типа; — гиперлипидемия. Сахарный диабет 2 типа в рамках метаболического синдрома с избыточной массой тела, гиперинсулинемией, гиперлипидемией часто приводит к жировому гепатозу.

Гиперлипидемия характеризуется повышением холестерина или триглицеридов или их сочетанием. Патогенез жирового гепатоза и особенно НАСГ изучен недостаточно. Принято считать, что жировой гепатоз предшествует НАСГ.

Развитие жирового гепатоза — собственно накопление липидов триглицеридов может быть следствием: а увеличения поступления свободных жирных кислот СЖК в печень; б снижения скорости b—окисления СЖК в митохондриях печени; в повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях печени.

Наряду с этим происходит затруднение удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности и удаления триглицеридов в их составе. Следующий этап болезни — формирование стеатогепатита. Оно сопровождается воспалительно—некротическими изменениями в печени.

В основе их развития независимо от этиологии стеатоза лежат универсальные механизмы. Основанием рассматривать ПОЛ как универсальный патогенетический механизм НАСГ служит тот факт, что эффектами ПОЛ можно объяснить основную часть наблюдаемых при стеатогепатите гистологических изменений. ПОЛ с повреждением мембран приводит к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. Альдегиды — продукты ПОЛ 4—гидроксиноненал и малондиальдегид — способны активировать звездчатые клетки печени, являющиеся основными продуцентами коллагена, а также вызывать перекрестное связывание цитокератинов с формированием телец Мэллори и стимулировать хемотаксис нейтрофилов.

Ряд авторов полагают, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы явиться триггером каскада ПОЛ. Однако у многих больных стеатоз печени никогда не прогрессирует до стадии развития некротически—воспалительных изменений и фиброза. Роль второго толчка может играть прием некоторых медикаментов. Другими источниками окислительного стресса, приводящими к развитию стеатогепатита, может служить повышенная выработка цитохрома P 2E1, эндотоксины и цитокины [М. Карнейро де Мура, ].

Эндотоксины и цитокины, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая фактор некроза опухоли-a TNF—a и некоторые TNF—индуцибельные цитокины такие как интерлейкины IL —6 и —8 , также вовлечены в патогенез неалкогольного стеатогепатита и последующего развития цирроза. Лечение метронидазолом улучшает течение заболевания, развившегося после наложения илеоеюнального анастомоза и при других ситуациях например, при длительном тотальном парентеральном питании , что подтверждает важное значение эндотоксемии и эндотоксин—индуцируемых цитокинов в патогенезе НАСГ.

Это приводит к пролиферации липоцитов и запуску каскада процессов образования фиброзной ткани. Морфологическая характеристика Клинические и морфологические особенности жирового гепатоза и НАСГ будут проанализированы на основании данных исследования 74 больных с жировым гепатозом неалкогольной этиологии.

Семи больным пункция выполнена дважды, двум — трижды и двум — четырежды, таким образом, всего изучен 91 пунктат. При характеристике гистологических изменений мы исходили из интенсивности ожирения, величины жировых капель, выраженности воспалительных и склеротических изменений в портальных трактах.

Жировая дистрофия: нyлевая степень — мелкие капли жира захватывают отдельные группы печеночных клеток; I степень — умеренно выраженное очаговое средне— и крупнокапельное ожирение печеночных клеток; II степень — умеренно выраженное диффузное мелко—, средне—, крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение; III степень — выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист.

Воспалительные и склеротические изменения в соединительной ткани классифицировали следующим образом: нулевая степень — отсутствие воспалительных изменений внутри долек, интактные портальные тракты; I степень — очаговые лимфоидные и гистиоцитарные изменения в синусоидах, очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; II степень — нерезко выраженное утолщение портальных трактов за счет склероза, очаговой гистиолимфоидной инфильтрации; III степень — выраженное утолщение отдельных портальных трактов, отдельные широкие прослойки соединительной ткани с тяжами фибробластов, очаговыми гистиоцитарными, лейкоцитарными инфильтратами.

Больные с жировой дистрофией I—II—III степени и фиброзом I—II степени были отнесены в группу жирового гепатоза без воспалительной реакции 1 группа, 54 больных , больные с жировой дистрофией II—III степени и фиброзом III степени — в группу жирового гепатоза с воспалительной реакцией 2 группа, 20 больных.

С современных позиций больные 2—й группы по морфологическим критериям соответствуют неалкогольному стеатогепатиту. У большинства больных 67 пунктатов из 74 установлено диффузное ожирение, при котором печеночные клетки во всех отделах долек заполнены каплями жира. Очаговое ожирение гепатоцитов имелось только у больных 1—й группы.

Диффузное ожирение в зависимости от преобладания капель той или иной величины было мелкозернистым пылевидным , мелкокапельным, крупнокапельным и смешанным — с мелкими и крупными жировыми вакуолями. В случаях смешанного и крупнокапельного ожирения в паренхиме появляются также жировые кисты. Жировая дистрофия гепатоцитов нередко сопровождается активацией регенераторных процессов в паренхиме, выражавшейся в появлении гепатоцитов с большими ядрами и крупными пиронинофильными ядрышками, а также увеличении числа многоядерных клеток.

У половины больных наблюдалась баллонная дистрофия гепатоцитов. Клеточная инфильтрация и фиброз. У больных жировым гепатозом без воспалительной реакции внутри долек иногда видны тяжи фибробластов, тонкие сеточки из коллагеновых волокон и узкие фиброзные прослойки.

Некоторые из этих разрастаний соединительной ткани располагаются вблизи зоны интенсивной жировой инфильтрации. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистиоцитарные элементы. Портальные тракты склерозированы, несколько утолщены, воспалительная реакция выражается в появлении мелких очаговых скоплений гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Во 2—й группе НАСГ склероз портальных полей наблюдался во всех биоптатах, а воспалительная реакция — в 2 раза чаще, чем в 1—й группе. Существенно отличалась интенсивность этих изменений. При жировом гепатозе были склерозированы единичные портальные тракты с незначительной гистиолимфоидной инфильтрацией.

У больных НАСГ отдельные портальные тракты заметно утолщены, среди клеток инфильтратов портальных полей встречаются сегментоядерные лейкоциты, скопления лейкоцитов найдены внутри долек. Воспалительная инфильтрация внутри долек преобладала над портальными изменениями. Выраженность фиброза может варьировать от минимальных периваскулярных очагов до появления плотной рубцовой ткани и фиброзных септ.

НАСГ вначале проявляется перивенулярным повреждением, но при тяжелом течении заболевания поражение может распространяться на портальные тракты, что приводит к образованию мостовидных некрозов и фиброзных септ с последующим развитием цирроза печени. Клиническая картина Заболевание встречается значительно чаще у женщин. Среди наблюдавшихся нами больных с жировым гепатозом и НАСГ женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Наиболее часто заболевание диагностируется в среднем и пожилом возрасте. Клинические проявления жирового гепатоза и НАСГ, по данным литературы, ограничиваются незначительным или умеренным увеличением печени, которая иногда бывает чувствительной при пальпации.

Функциональные пробы печени у больных жировым гепатозом чаще нормальные; при НАСГ активность ферментов цитолиза и холестаза обычно повышена. При анализе частоты различных клинических симптомов у 74 больных жировым гепатозом и НАСГ были получены следующие результаты.

Боль в правом подреберье постоянная, тупая, ноющая, наблюдалась у 63 больных. Диспепсические расстройства чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул — у 44 больных, но у ряда больных их можно объяснить сопутствующими заболеваниями.

Астеновегетативные расстройства утомляемость, слабость, головная боль наблюдались у 28 больных. Увеличение печени — наиболее постоянный клинический симптом у 61 больного. Она умеренной плотности, с гладкой поверхностью, закругленным и острым краем, умеренно болезненная при пальпации. Выраженная болезненность отмечается лишь в отдельных случаях. Значительно большее увеличение печени наблюдается у больных НАСГ.

Так, в группе больных жировым гепатозом у 22 человек печень выступала более чем на 3 см из—под реберной дуги, у 19 — от 1 до 3 см, у остальных 13 больных она пальпировалась у края реберной дуги. У всех больных НАСГ печень выступала на 3—5 см из—под реберной дуги, а у 3 больных даже более чем на 5 см.

Увеличение селезенки выявлено в 14 наблюдениях, преимущественно у больных с неалкогольным стеатогепатитом. Иктеричность склер выявлена у 18 больных, но выраженной желтухи не было ни у одного больного. Функциональные нарушения печени незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Характерны уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина, гипертриглицеридемия. Гиперлипидемия гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия обнаруживаются у пятой части больных.

Жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени): диагностика, лечение и профилактика

Вы переходите на сайт essentiale. Законодательство Республики Казахстан не применимо к данному веб-сайту. Существуют несколько факторов риска, связанных с развитием жирового гепатоза: 2,3,4. Прием определенных лекарственных препаратов эстрогены, тамоксифен, тетрациклин, ацетилсалициловая кислота, индометацин, антибиотики и др. Нарушение питания высококалорийная диета, избыточное поступление триглицеридов или жирных кислот из пищи. НАЖБП часто протекает незаметно, практически бессимптомно.

Жировой гепатоз: причины, симптомы и лечение жировой дистрофии печени

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Накопление жира в печеночных паренхиматозных клетках часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации токсические воздействия. Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма например, с голоданием. Мать и дитя.

Можно ли вылечить неалкогольный жировой гепатоз печени полностью?

Гепатоз или жировая болезнь - хроническое патологическое состояние, которое характеризуется тем, что в клетках печени накапливаются капельки жира 1. Однако, не стоит забывать, что печень имеет способность восстанавливаться. Поэтому состояние гепатоза может быть хотя бы частично обратимым. Но только при условии приложения достаточных усилий со стороны пациента и сильного желания изменить образ жизни. Ниже — пять простых шагов, которые могут помочь в лечении гепатоза. Узнайте больше о диетах в статье " Питание при жировом гепатозе ". Такая модификация рациона способствует нормализации уровня сахара в крови. Это важно, потому что сахарный диабет и инсулинорезистентность — основные факторы риска развития гепатоза и неалкогольной болезни печени. Что касается белковой составляющей рациона — при гепатозе рекомендуется высокобелковая диета параллельно со снижением потребления углеводов.

Клиническая офтальмология.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Жить здорово! Жировая болезнь печени.(28.03.2017)

Лечение жирового гепатоза (стеатоза) печени

Жировой гепатоз — это хроническое заболевание печени, при котором развивается ожирение печеночных клеток, вследствие накопления в них избыточного количества липидов. Заболевание может протекать в малосимптомной или вовсе бессимптомной форме. В таком случае клинические проявления будут характерными для основного заболевания например, сахарный диабет или тиреотоксикоз. Также наблюдаются токсические поражения других органов или развиваются сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Жировым гепатозом жировой дистрофией печени называют отложение жира, возникающее по разным причинам.

При этом воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены. Различают жировые и пигментные гепатозы, имеющие острое и хроническое чаще течение. Наиболее распространённым гепатозом является хронический стеатогепатоз cинонимы: жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени, жировая дистрофия печени. Различают экзогенные и наследственные факторы развития гепатозов. К экзогенным относятся токсические воздействия острые и хронические , патология других органов и систем и алиментарные пищевые факторы — заболевания щитовидной железы , сахарный диабет , ожирение , синдром Кушинга , дефицит белка , авитаминозы и др. Пигментные гепатозы обусловлены нарушениями обмена билирубина и жёлчных кислот в печени. Стеатогепатоз — это заболевание печени, сопровождающееся ожирением печёночных клеток. Причины ожирения клеток печени — чаще всего избыточное поступление жиров и углеводов в пищу или их избыточное накопление в крови, вследствие различных нарушений обмена веществ, метаболического синдрома, эндокринные заболевания , воздействие токсических для печени веществ, в том числе алкоголя и гепатотоксических лекарственных средств. Возможно развитие жирового гепатоза вследствие нарушения выведения жира из печени.

Комментариев: 4

  1. valeri1921:

    lana_ku, так в 42 – это нормально. И, конечно, это счастье.

  2. zayacvaleriy:

    bublik1950, пишите пожалуйста на почту. Я хоть буду знать куда Вам написать.

  3. nataha.56:

    Про пиво не знаю.. Мой дед дожил почти до 90 лет и ежедневно за обедом выпивал рюмку водки. Пьяниц терпеть не мог , перец ел ложками, никогда ничем не болел, не знал что такое головная боль.

  4. valentinapapeko:

    Хорошие маячки ! Будем знать. Главное не бояться и если время пришло , то спокойно собираться в Дорогу. Всем здоровья!